Un recente studio ha rivelato che, nell’Alzheimer, le cellule cerebrali perdono la capacità di metabolizzare le riserve di zuccheri, un fenomeno che potrebbe accelerare la progressione della malattia. Condotto su moscerini della frutta e neuroni umani, lo studio, pubblicato su Nature Metabolism, suggerisce che il digiuno intermittente rallenta il decorso della patologia e potrebbe spiegare perché farmaci e abitudini che riducono l’apporto calorico diminuiscono il rischio di demenza. Secondo gli esperti questa scoperta rappresenta un tassello cruciale per comprendere l’Alzheimer, collegando in modo più diretto il metabolismo alla neurodegenerazione.
La ricerca, condotta dal Buck Institute for Research on Aging, si è concentrata sul glicogeno, una forma di zucchero immagazzinata, tradizionalmente considerata una riserva energetica per fegato e muscoli. Sebbene nel cervello il glicogeno sia presente in piccole quantità per supportare alcune cellule, il suo accumulo eccessivo sembra favorire le patologie cerebrali. Guidato dal ricercatore post-dottorato Sudipta Bar, il team ha osservato un accumulo anomalo di glicogeno nei neuroni di moscerini e cellule umane affette da Alzheimer. Questo fenomeno pare contribuire alla malattia, con la proteina tau, implicata nell’Alzheimer, che si lega fisicamente al glicogeno, impedendone la degradazione. Gli esperti chiariscono che il glicogeno accumulato nel cervello non è inerte, ma è coinvolto nella patologia. Infatti, quando il glicogeno non viene degradato, i neuroni perdono un meccanismo chiave per contrastare lo stress ossidativo, un processo dannoso legato all’invecchiamento e alle malattie cerebrali. Nel cervello, il glicogeno viene trasformato in molecole antiossidanti come il nicotinammide adenina dinucleotide fosfato e il glutatione, che proteggono le cellule dai danni ossidativi.
Riattivando l’enzima glicogeno fosforilasi, che avvia la degradazione del glicogeno, i ricercatori hanno ridotto i danni legati alla proteina tau sia nei moscerini che nei neuroni umani. Ridurre significativamente l’apporto calorico tramite il digiuno ha naturalmente aumentato l’attività della fosforilasi nei moscerini, migliorando gli esiti nei soggetti con patologie legate alla tau. Un effetto simile è stato replicato con un farmaco sintetico.
I ricercatori ritengono che questa scoperta possa chiarire perché i farmaci agonisti del peptide-1 simile al glucagone (Glp-1), impiegati per la perdita di peso, mostrino potenzialità contro la demenza, replicando gli effetti della restrizione calorica. L’incapacità dei neuroni di metabolizzare correttamente gli zuccheri può renderli carenti di energia e vulnerabili a disfunzioni o morte, offrendo una nuova prospettiva sulle cause della neurodegenerazione e aprire la strada a strategie più accessibili.
La restrizione calorica, sebbene efficace nello studio, potrebbe presentare rischi, specialmente perché la perdita di peso e la malnutrizione sono frequenti nelle fasi avanzate delle malattie neurodegenerative, secondo gli esperti. I farmaci Glp-1, utilizzati per migliorare la sensibilità all’insulina e favorire il metabolismo degli zuccheri, potrebbero in teoria ridurre la neuroinfiammazione. Ma i rischi a lungo termine per la salute cerebrale sono ancora in fase di valutazione e questi farmaci non sono ancora considerati una strategia primaria per la prevenzione dell’Alzheimer.
Diversi studi hanno correlato l’uso dei farmaci Glp-1 a una riduzione del rischio di demenza e Alzheimer, sebbene i meccanismi sottostanti rimangano poco chiari. Secondo gli esperti approcci più praticabili — come il digiuno intermittente o diete ottimizzate — potrebbero rappresentare un compromesso efficace e offrire benefici metabolici per la salute cerebrale.
Comprendere come i neuroni gestiscono gli zuccheri potrebbe aver rivelato una strategia terapeutica innovativa, mirata alla chimica interna delle cellule per contrastare il declino legato all’età. Secondo i ricercatori, questi risultati alimentano la speranza che una più approfondita comprensione del metabolismo degli zuccheri nel cervello possa aprire la strada a strumenti efficaci per contrastare la demenza.
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